کاهش فعالیت میکروگلیا و ماکروفاژها بعد از تجوز سیتمیک والپروئیک اسید به عنوان یک مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی
نویسندگان
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر اسید والپروئیک به‌عنوان مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و تخریب بافت عصبی بعد از ایجاد ضایعه نخاعی در موش صحرایی میباشد. مواد و روشها: برای ایجاد ضایعه نخاعی مدل کانتیوژن مورد استفاده قرار گرفت. تعداد ده عدد موش صحرایی دارای ضایعه نخاعی بهطور مساوی به دوگروه تقسیم شدند: در گروه کنترل هیچ تزریقی انجام نشد و در گروه درمان شده موشها بهمیزان 400 میلیگرم بهازای هر کیلوگرم وزن برای مدت دو هفته تزریق داخل صفاقی اسید والپروئیک انجام شد. 28 روز بعد از ضایعه موشها کشته شدند و نخاع ضایعه دیده خارج شد و درصد سلولهای h3،ed-1 و ox-42 مثبت با روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین درصد حجمی حفره ایجاد شده در 4200 میکرومتر طول ضایعه (در نواحی مرکزی، بالا و پایینتر از ضایعه) در هر نمونه مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: نتایج بهدست آمده، افزایش استیلاسیون پروتئین هیستونی (h4) و کاهش فعالیت میکروگلیاها/ ماکروفاژها را در محل ضایعه نشان میدهد. همچنین درصد حفره تشکیل شده در گروه درمان شده با اسید والپروئیک نسبت به گروه کنترل (درمان نشده) کاهش معنیداری را نشان داد. نتیجهگیری: تجویز اسید والپروئیک در مراحل اولیه مدل ضایعه نخاعی نقش موثری را در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و کاهش آسیب بافت عصبی ایفا میکند.
منابع مشابه
بررسی کاهش نرخ آپوپتوز توسط والپروئیک اسید به عنوان یک فعال کننده‌ی STAT5 در بیماران مبتلا به آتروفی عضلانی نخاعی
Background and Objective: The severity of the spinal muscular atrophy phenotype is inversely associated with the expression levels of the SMN2 gene; this correlation is not absolute, for this reason there is currently no effective treatment. The interference of other severity modifying factors, apart from SMN2 gene expression has been suggested. Here we investigate the effects of valproic acid ...
متن کاملبررسی کاهش نرخ آپوپتوز توسط والپروئیک اسید به عنوان یک فعال کننده ی stat۵ در بیماران مبتلا به آتروفی عضلانی نخاعی
زمینه و هدف: شدت فنوتیپ بیماری آتروفی عضلانی نخاعی دارای ارتباطی معکوس با سطح بیان ژن smn2 است ولی این رابطه مطلق نیست، به همین دلیل در حال حاضر هیچ درمان موثری برای این بیماری وجود ندارد. بنابراین به جز بیان ژن smn2، دخالت برخی عوامل تعدیل کننده اضافی در شدت این بیماری پیشنهاد شده است. در این تحقیق، اثر والپروئیک اسید به عنوان یک داروی فعال کننده stat5 نه تنها بر روی وضعیت بیان smn2 بلکه بر رو...
متن کاملسنتز و شناسایی یک ترکیب آروماتیک جدید به عنوان مهار کننده تجمعات آمیلوئیدی لیزوزیم
زمینه و هدف: بیماریهای تحلیل برنده سیستم عصبی به دلیل عواملی چون افزایش جمعیت سالمندان، افزایش طول عمر و فقدان داروهای موثر یک معضل جهانی می باشد. به نظر می رسد مولکولهای دارای حلقه های آروماتیک بوسیله مهار یا تغییر تجمع آمیلوئیدی و مانع شدن از ایجاد الیگومرها و فیبریلها که عامل بوجود آورنده این بیماریهاست نقش محافظت کننده از نورونها ایفا می کنند. در مطالعه حاضر اثرات مهاری 1و3و5 تری فنیل بنزن ...
متن کاملاثر ضدتوموری والپروئیک اسید و 25،1 دی هیدروکسی ویتامین D3 بر سلولهای سرطانی HL-60
11, 25 dihydroxy vitamin D3, an active metabolite of vitamin­D3 has been reported to inhibit the growth of number neoplasms such as prostate, breast, colorectal, leukemia and skin cancers. Valproic acid, as a potent histone deacetylase inhibitor, also plays an important role in inhibition of proliferation of tumor cells. However, there are no reports so far on the cooperation between valpro...
متن کاملفعالیت گلوتامیک اسید به عنوان یک کاتالیست آلی طبیعی و سبز در سنتز مشتقات 2 و 3-دی هیدروکینازولین-(H1)4-اون در شرایط بدون حلال
کینازولین-اونها، طیف گستردهای از فعالیتهای بیولوژیکی و دارویی را شامل میشوند. از این‌رو با استفاده از آلدهیدهای آروماتیک، آنترانیل آمید و در حضور یک آمینو اسید با نام گلوتامیک اسید به‌عنوان کاتالیستی طبیعی، سازگار با محیط‌زیست، ارزان، غیر سمی و در دسترس، سنتز مشتقهای 2 و 3- دی هیدروکینازولین (H1) 4-اون را در شرایط بدون حلال ارائه میدهیم. این واکنش مزایای زیادی دارد، از جمله: روش خالص‌سازی...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
سلول و بافتجلد ۵، شماره ۳، صفحات ۲۴۵-۲۵۲
کلمات کلیدی
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023